Das Calcium-Paradox als Erklärung für eine aktuelle Studie

Eine hohe Salzaufnahme begünstigt Atherosklerose. Das klingt nicht gerade nach einer neuen Erkenntnis. Bisher jedoch wurde von den meisten Wissenschaftlern vermutet, dass das Salz nur indirekt über die Erhöhung des Blutdrucks negative Effekte auf unsere Blutgefäße hat. Obwohl die Verbindung zwischen Salzverzehr und Bluthochdruck seit langem bekannt ist, war die Rolle von Salz bei der Entwicklung von Atherosklerose bisher wenig bis gar nicht untersucht worden.

Doch nun zeigt eine im März 2023 veröffentlichte Studie Folgendes: Salz, also Natriumchlorid, hat auch direkte Auswirkungen auf unsere Blutgefäße, egal ob eine Person normalen oder hohen Blutdruck hat (Wuopio et al., 2023). Bei der Erklärung spielt das Calcium-Paradox eine fundamental wichtige Rolle. Doch der Reihe nach.

Eine hohe Salzaufnahme führt auch bei normalem Blutdruck zu Atherosklerose

Die „Salz-Studie“ umfasste 10.788 Erwachsene im Alter von 50 bis 64 Jahren (Durchschnittsalter 58 Jahre; 52 % Frauen). Bei den Teilnehmern wurde eine Koronar-Computertomographie-Angiographie (CCTA) durchgeführt. Das Forscherteam aus Schweden kalkulierte zudem die Natrium-Aufnahme der Personen über eine Messung der Natrium-Ausscheidung.

Durch die Erstellung von 3D-Bildern der Koronararterien mit Hilfe der CCTA wurden der Grad der Koronararterienverkalkung gemessen und Verengungen in den Koronararterien erkannt. Die Teilnehmer unterzogen sich auch einer Ultraschalluntersuchung der Halsschlagadern.

Nach der Anpassung an Alter, Geschlecht und Studienort (die Studie wurde in Uppsala und Malmö durchgeführt) stellten die Forscher fest, dass ein höherer Salzkonsum linear mit einer Zunahme der Atherosklerose sowohl in den Koronar- als auch in den Karotisarterien verbunden war. Die Wissenschaftler fanden heraus, dass jeder Anstieg der Natriumausscheidung um 1000 mg mit einem 9 %-igen häufigeren Auftreten von Karotisplaques, einem höheren Koronararterien-Calcium-Score und einem 17 %-igen Anstieg des Auftretens von Koronararterienstenosen verbunden ist.

Den Ergebnissen nach ist die Erhöhung des Blutdrucks durch die Natriumaufnahme ein wichtiger Faktor, der das Zusammenspiel zwischen Salzaufnahme und dem atherosklerotischen Prozess vermittelt – selbst unterhalb des Wertes, der derzeit die arterielle Hypertonie definiert. Die schädlichen pathologischen Prozesse können bereits vor der Entwicklung von Bluthochdruck beginnen. Dies ist eine mögliche Erklärung dafür, dass die Autoren einen Zusammenhang zwischen Salzkonsum und Atherosklerose bei Personen mit normalem Blutdruck beobachtet haben.

Die Ergebnisse der Studie stellen damit einige bisherige Annahmen bezüglich des Zusammenhangs zwischen Natrium- oder Salzaufnahme und kardiovaskulären Erkrankungen infrage. Im Gegensatz zu früheren Studien, die einen Zusammenhang zwischen sehr niedrigem Natriumspiegel und vermehrten kardiovaskulären Ereignissen festgestellt hatten, ergab diese Studie, dass die Teilnehmer mit den niedrigsten Natriumausscheidungen die geringste Häufigkeit sowohl von Koronar- als auch von Karotis-Atherosklerose aufwiesen.

Zusammengefasst zeigen die Ergebnisse der Studie, dass eine höhere Kochsalzaufnahme über die Nahrung mit einem erhöhten Risiko für atherosklerotische Läsionen in den Koronar- und Karotisarterien einhergeht. Das galt auch für Personen ohne bekannte Herz-Kreislauf-Erkrankungen und mit normalem Blutdruck.

Das Calcium-Paradox als Erklärungsansatz

Zwar schien in der Studie von Wuopio und Kollegen (2023) der Blutdruck der wichtigste vermittelnde Faktor für den Zusammenhang zwischen Salzaufnahme und Atherosklerose zu sein, doch die Autoren betonen, dass Salz ein unabhängiger Schadensfaktor sein könnte, der unabhängig von seinem Einfluss auf den Blutdruck zu Atherosklerose beiträgt. Als möglicher Erklärungsversuch gilt u.a. eine verringerte Verfügbarkeit von Stickstoffmonoxid durch die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies als Reaktion auf die Salzaufnahme und eine damit einhergehende endotheliale Dysfunktion (Farquhar et al., 2015). Zudem konnten Oberleithner et al. (2007 und 2009) experimentell nachweisen, dass bereits eine geringfügige Erhöhung des Natriumspiegels in wenigen Minuten zur Versteifung der Endothelzellen führt. Dagegen bewirkt eine Erhöhung von Kalium das Gegenteil. Die Versteifung der Endothelzellen beeinträchtigt ihre Verformbarkeit und ändert die Stickstoffmonoxid-Produktion. Die „Natrium-versteifte“ Endothelzelle produziert viel weniger Stickstoffmonoxid als die „Kalium-erweichte“ Zelle. Im Experiment wurde Natriumchlorid verwendet. Daher ist es durchaus möglich, dass Chlorid der wichtigere Faktor in der Endothelverhärtung ist.

Im Einklang zu dieser Erklärung ist das Calcium-Paradox ein weiterer Ansatz. Das Calcium-Paradox bezieht sich auf die Beobachtung, dass Länder mit einer höheren Aufnahme von Calcium in der Ernährung höhere Raten von Osteoporose und Herzkrankheiten aufweisen. Dies scheint paradox zu sein, da Calcium bekanntermaßen wichtig für die Knochengesundheit ist. Inzwischen ist gut belegt, dass große Mengen Calcium und Phosphat Gefäßablagerungen begünstigen und so das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall erhöhen. Es scheint ganz so, dass das Calcium einfach nicht dort landet, wo es hinsoll: in den Knochen und nicht in den Gefäßen. Bei der Regulierung des Calcium-Stoffwechsels spielen die basenbildenden Mineralstoffe Kalium und Magnesium, die regulierenden Vitamine D3 und K2 und insbesondere die Säurelast aus der Ernährung (Natriumchlorid!) eine zentrale Rolle.

Moderne Ernährung verschiebt das Natrium-Kalium-Verhältnis

Mit der Industrialisierung hat sich die Mineralstoffzusammensetzung in unserer Ernährung stark verändert. Vor der Entwicklung der Landwirtschaft und noch heute bei Naturvölkern haben die Menschen täglich nur 0,8 g Natrium, aber 10,5 g Kalium zu sich genommen. Das Verhältnis von Kalium zu Natrium hat sich etwa um den Faktor 30 zum Natrium verschoben. Mit dem Natrium-Kaliumverhältnis hat sich analog das Säure-Basen-Verhältnis, insbesondere das Basen-Chlorid-Verhältnis stark zum säurebildenden Chlorid verschoben (Frassetto et al., 2001).

Bei einer Übersäuerung wird Calcium aus den Knochen freigesetzt, um Säuren im Körper abzupuffern. Eine salz- und säurereiche Ernährung erhöht daher den Calcium-Abbau im Knochen, die Calcium-Ausscheidung über den Urin und die Nierensteinbildung. Das Calcium ist vermehrt in Blutgefäßen und Nieren unterwegs, lagert sich ab und führt zu Atherosklerose, anstatt dem Knochenaufbau zu dienen.

Salz, also Natriumchlorid, versteift das Endothel durch eine verminderte Stickstoffmonoxid-Synthese und hemmt die für den Säure-Basen-Haushalt wichtige Natrium-Kalium-Pumpe in den Zellen. Das Zellmembranpotential wird so erniedrigt und die Menge an intrazellulärem Natrium und Calcium erhöht. Der damit überladende Erythrozyt ist unflexibel und hart und kann die Kapillaren nicht mehr gut passieren. Das Chlorid im Salz fördert zudem eine latente metabolische Azidose im Körper und den Calcium-Abbau aus den Knochen. In Kombination mit einer häufig phosphatreichen Ernährung, kommt es zu Calciumphosphat-reichen Plaques in den Blutgefäßen. Die Kombination aus verhärteten Arteriolen und verhärteten Erythrozyten kann dann tödlich sein und z. B. einen Herzinfarkt oder Schlaganfall auslösen.

Nach einer Veröffentlichung der American Heart Association (Appel et al., 2011) wirkt sich eine zu hohe Natriumzufuhr nicht nur negativ auf den Blutdruck aus: Auch Herz, Blutgefäße, Nieren, Magen und Knochen können durch eine zu hohe Kochsalzzufuhr Schäden davontragen – und zwar unabhängig vom Blutdruckeffekt. So sind Schlaganfall und Herzinfarkt nicht nur eine Folge von Gerinnungsstörungen und der durch Hypertonie verhärteten und durch Atherosklerose verengten Gefäße, auch ein hohes Natrium-Kalium-Verhältnis begünstigt diese Erkrankungen, da Blutgefäße und Erythrozyten durch Natrium verhärtet und durch Kalium elastisch werden (Oberleithner et al. 2007 und 2009).

Kalium ist biochemisch gesehen der natürliche Gegenspieler des Natriums. Insbesondere basenbildende Kaliumverbindungen steigern die Aktivität der Natrium-Kalium-Pumpe, erhöhen das Zellmembranpotential, machen das Endothel weicher und gleich insbesondere intrazellulär den Säure-Basen-Haushalt aus. Der Mensch braucht daher eine ausreichende Kaliummenge, um Hypertonie und Schlaganfällen, Natrium/Salz-Hypersensibilität, Nierensteinen und Osteoporose vorzubeugen und entgegenzuwirken. Das „Food and Nutrition Board“ der USA und Kanada empfiehlt zur Vermeidung dieser Erkrankungen für Erwachsene eine Einnahme von mindestens 4,7 Gramm Kalium pro Tag. Kalium kommt reichlich in Obst und Gemüse vor. Diese US-Empfehlung wird von 90 % der Frauen und 75 % der Männer in Deutschland nicht erreicht.

Chlorid – das Salz der aggressiven Salzsäure

Es ist gut belegt, dass es bei der Entwicklung von Atherosklerose und Bluthochdruck nicht nur auf Natrium und Kalium selbst, sondern auch auf deren Anionen ankommt. Das Chlorid-Bikarbonat-Verhältnis hat sich in der Ernährung ebenso stark verschoben wie das Natrium-Kalium-Verhältnis. Das Chlorid aus Natriumchlorid ist potentiell sehr schädlich, wenn auf Dauer mehr davon zugeführt als ausgeschieden wird – also vor allem dann, wenn im Alter die Pufferreserven geringer werden und die Nierenfunktion immer mehr abnimmt. Die sich daraus bildende anorganische Säure – Salzsäure – ist nicht nur besonders stark und aggressiv, sondern auch eine nicht-metabolisierbare, fixe Säure, die der Körper nach einer Pufferung mit basenbildenden Mineralstoffen über die Nieren ausscheiden muss. Der Chlorid-Anteil aus Natriumchlorid spielt auch eine sehr wichtige Rolle bei der Entstehung von Bluthochdruck. Bereits 1929 konnte in einer Studie gezeigt werden, dass die Verabreichung von Natriumbicarbonat an Hypertoniker nicht die gleiche blutdrucksteigernde Wirkung hatte wie Natriumchlorid (Berghoff & Geraci, 1929). Das gleiche gilt für den Vergleich zwischen Natriumchlorid und Natriumphosphat (Shore et al., 1988).

Die Regulation des Blutdrucks wird bei salzsensitiven Personen auch durch Störungen des Säure-Basen-Haushalts beeinflusst. Dies wurde in einer Studie an Personen mit normalem Blutdruck nachgewiesen (Sharma et al., 1990): Eine salzreiche Ernährung senkte den arteriellen pH-Wert und den Bikarbonat-Puffergehalt in der salzsensitiven Gruppe im Vergleich zu der Gruppe ohne Salz-Sensitivität deutlich ab. Zudem wurde der mittlere arterielle Blutdruck bei den salzsensitiven Personen durch Natriumchlorid erhöht. Natriumcitrat hatte eine deutlich andere Wirkung: Während der pH-Wert und die Bikarbonatspiegel in beiden Gruppen erhöht wurden, bestand kein Einfluss auf den Blutdruck.

Eine weitere Studie von Kurtz et al. (1987) bestätigt die Ergebnisse: Natriumchlorid erhöhte zusätzlich zu einer Blutdrucksteigerung auch das Plasmavolumen, was wiederum als mögliche Ursache für die Blutdrucksteigerung gesehen wird. Natriumcitrat hingegen erhöhte weder den Blutdruck noch das Plasmavolumen.

Die ganzheitliche Lösung für das Calcium-Paradox und Atherosklerose

Das Calcium-Paradox und der damit verbundene Säure-Basen- und Mineralstoff-Haushalt spielen neben der Vitamin-Versorgung nachgewiesenermaßen eine entscheidende Rolle in der Entstehung von Bluthochdruck und Atherosklerose. In früheren Artikel wurde vom Autor regelmäßig in diesem Zusammenhang auf die Gefahr von zu hohem Salzkonsum genau aus diesem Grund hingewiesen.

Nachfolgend finden Sie 8 Punkte für die ganzheitliche Lösung des Problems:

1. Fokus auf vollwertige, pflanzliche Lebensmittel (Gemüse, Kräuter, Obst, Nüsse) und pflanzliches Protein (Nüsse, Hülsenfrüchte, Tofu)
2. Wer nicht viel schwitzt, sollte seinen Kochsalzkonsum stark reduzieren (WHO: maximal 5 g Salz pro Tag) und einen natriumreduzierten, kaliumreichen Salzersatz zum Würzen nutzen. Wer beim Sport viel schwitzt, sollte auch mehr Salz zu sich nehmen, aber gleichzeitig auf eine hohe Kaliumzufuhr achten.
3. Aufnahme von Calcium vor allem aus Gemüse und Obst, nicht über Milchprodukte
4. Calcium immer in Synergie mit Magnesium- und Kaliumcitrat supplementieren, um die Übersäuerung als Ursache des gestörten Calcium-Stoffwechsels auszugleichen.
5. Gute Vitamin-D3-Blutspiegel sicherstellen (75-125 nmol/l bzw. 30-50 ng/ml im Serum)
6. Vitamin K2 ergänzen. Präventiv: 75 µg Vitamin K pro Tag. Bei Osteoporose und verhärteten Gefäßen: 180 µg K2.
7. Regelmäßige körperliche Betätigung, aufgeteilt in Kraft- und Ausdauertraining (in Maßen)
8. Stressreduktion und ausreichend erholsamer Nachtschlaf

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Literatur

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