Share on facebook
Share on twitter
Share on xing
Share on email

Natrium-Kalium-Gleichgewicht

Die heute praktizierte westliche Ernährungsweise sowie Dauerstress und Bewegungsmangel führen einerseits zu einem extrem verschobenen Natrium-Kalium-Verhältnis und andererseits zu einem Überschuss an fixen Säurebildnern. Im Hinblick auf den Säure-Basen-Haushalt hat vor allem die Zufuhr von tierischem Protein und Fertignahrungsmitteln stark zugenommen, aus deren Abbau Sulfat, Phosphat und Chlorid entstehen und starke, anorganische Säuren gebildet werden. Gleichzeitig hat die Zufuhr an basenbildenden Anionen (z. B. Citrat aus vollwertiger pflanzlicher Kost), aus denen im Körper Bikarbonat gebildet wird, stark abgenommen. Zudem entsteht in unserem Körper ein unnatürliches Natrium-Kalium-Verhältnis (viel Kochsalz, wenig kaliumreiche pflanzliche Kost), wodurch die Natrium-Kalium-Pumpe in ihrer Funktion beeinträchtigt wird und sich die intrazellulären Ionenverhältnisse verändern.

Salzreiche, kaliumarme Ernährung reduziert Nierenleistung

KochsalzIm Vergleich zur ursprünglichen Ernährung des Menschen haben sich das Natrium-Kalium- und das Chlorid- Bikarbonat-Verhältnis ins Gegenteil gekehrt. Verglichen mit den Yanomami-Indianern hat sich das Kalium-Natrium-Verhältnis in unserer Ernährung um den Faktor 100 bis 200 verschoben (Jansson, 1990). Während die Yanomami-Indianer, die sich sehr kaliumreich und salzarm ernähren, weder Hypertonie noch Nierenversagen kennen, führt die heutige Ernährungsweise bei den meisten Menschen zur Halbierung der Nierenleistung im Alter – wenn nicht sogar zur Niereninsuffizienz. Statt basenbildender Kaliumverbindungen nutzen die Nieren das toxische, stark alkalische Ammoniak als Säurepuffer. Zudem sind ein erhöhter Blutdruck, Insulinresistenz und Osteoporose einige der vielen Folgen.

Das Hormon Aldosteron und der Elektrolyt-Haushalt

Der Elektrolyt- und der Säure-Basen-Haushalt sind untrennbar verknüpft und müssen im Zusammenspiel betrachtet werden. Während etwa eine akute Azidose zu einer Hyperkaliämie führt, verursacht eine chronische, latente Azidose einen ausgeprägten intrazellulären Kalium- und Magnesiummangel sowie einen Calciumverlust aus dem Knochen.

Das Nebennierenhormon Aldosteron spielt eine zentrale Rolle bei der Aufrechterhaltung des Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts. Da die ursprüngliche Ernährung des Menschen und aller Säugetiere natriumarm und kaliumreich war, dient Aldosteron der Rückresorption von Natrium und Wasser und der Ausscheidung von überschüssigem Kalium, Säureäquivalenten und Stickstoff (als Ammonium). Die heutige Ernährungs- und Lebensweise stellt diesen bewährten Mechanismus auf eine harte Probe. Dauerstress, Übergewicht, Insulinresistenz und säurebildende Ernährung lassen die Cortisol- und Aldosteronpegel steigen, die den Mineralocorticoid-Rezeptor aktivieren. Obwohl wir uns natriumreich und kaliumarm ernähren, sind Aldosteron und Cortisol nach oben reguliert. So werden die überschüssigen Säureäquivalente und Stickstoff aus unserer proteinreichen Nahrung ausgeschieden, aber gleichzeitig kommt es zu einer weiteren Überladung mit Natriumchlorid und zum Verlust von Kalium, Magnesium und Calcium.

Während hohe Aldosteronspiegel bei hohen Kalium- und niedrigen Natriumspiegeln physiologisch sind, wirkt die Kombination aus erhöhten Aldosteron- und Natriumspiegeln bei relativem Kaliummangel pathologisch. Eine effektive Natriumausscheidung ist auf diese Weise nicht möglich, weshalb Natrium und Chlorid zunehmend im Bindegewebe, in der Lymphe und in Zellen eingelagert werden. Die Auswirkungen können auf Dauer dramatisch sein: Bluthochdruck, Lymphödeme und ödematöse Erkrankungen, metabolisches Syndrom, Nierenerkrankungen, Hypercalciurie, Herzarrhythmien, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Kollagenablagerungen, Entzündungen, Fibrosierung von Herz- und Blutgefäßen, Muskelschwäche, eine gesteigerte Entzündungsaktivität über NF-kappaB-Aktivierung bis hin zu Herzversagen oder einem nephrotischen Syndrom.

Lesen Sie auf der nächsten Seite weiter!

Fortsetzung: Seite 2/3.


Falsche Ernährung beeinträchtigt Natrium-Kalium-Pumpe

Die intrazelluläre Verteilung von Natrium und Kalium wird u. a. durch die Aktivität der ATP-abhängigen Natrium-Kalium-Pumpe bestimmt. Sie stellt nach Aktionspotentialen die physiologischen Ionenkonzentrationen wieder her, gleicht Leckströme aus und beeinflusst so den elektrochemischen Gradienten und das Potential der Zellmembran. Die Anzahl vorhandener Natrium-Kalium-Pumpen wird durch Training, Schilddrüsenhormone, Insulin, Glucocorticoide, Kaliumüberladung oder manche Polyphenole nach oben oder durch Inaktivität, Kaliummangel, Hypoxie, Herzversagen, Schilddrüsenunterfunktion, Hungern, Diabetes, Alkoholismus oder Muskeldystrophie nach unten reguliert. Die Folgen eines intrazellulären Kalium- und Magnesiummangels sowie eines Natrium- und Calciumüberschusses sind: ein reduziertes Membranpotential, Insulinresistenz, Hypertonie und Herzrhythmusstörungen.

Die Natrium-Kalium-Pumpe kann statt Kalium auch Ammonium in die Zelle pumpen, was bei kaliumarmer Ernährung vermutlich den Stickstoffgehalt der Zelle erhöhen, zur Hypertrophie der Gefäßmuskulatur führen und so zur Verfestigung der Hypertonie beitragen kann. Ist dieser Zustand einmal erreicht, kann durch die alleinige Veränderung des alimentären Natrium-Kalium-Verhältnisses nur noch wenig bewirkt werden. Erst die Kombination mit Eiweißfasten nach Wendt führt zur Normalisierung des Blutdrucks.

Bluthochdruck verantwortlich für 13 % aller Todesfälle

BluthochdruckEin erhöhter Blutdruck ist inzwischen der führende Risikofaktor für Mortalität weltweit und verantwortlich für 13 % aller Todesfälle. Er wird durch das enge Zusammenspiel einer ganzen Reihe von Faktoren verursacht: kaliumarme, salzreiche Ernährung, erhöhte Aldosteron- und Insulinspiegel (bei viszeraler Adipositas), dadurch gesteigerte Sympathikusaktivität und erhöhte Rückresorption von Natriumchlorid.

Nach einer Veröffentlichung der American Heart Association (Appel et al., 2011) wirkt sich eine zu hohe Natriumzufuhr nicht nur negativ auf den Blutdruck aus: Auch Herz, Blutgefäße, Nieren, Magen und Knochen können durch eine zu hohe Kochsalzzufuhr Schäden davontragen – und zwar unabhängig vom Blutdruckeffekt.

Verschobenes Natrium-Kalium-Verhältnis erhöht Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall

Schlaganfall und Herzinfarkt sind nicht nur eine Folge von Gerinnungsstörungen und der durch Hypertonie verhärteten und durch Arteriosklerose verengten Gefäße. Auch ein hohes Natrium-Kalium-Verhältnis begünstigt diese Erkrankungen, da Blutgefäße und Erythrozyten durch Natrium verhärtet und durch Kalium elastisch werden. Der mit Na­trium und Calcium überladene Erythrozyt ist unflexibel und hart und kann die Kapillaren nicht mehr gut passieren. Die Kombination aus verhärteten Arteriolen UND verhärteten Erythrozyten kann tödlich sein und z. B. einen Herzinfarkt oder Schlaganfall auslösen.

Während in Deutschland noch eine veraltete empfohlene Tagesdosis von 2 g Kalium gilt, empfehlen die American Heart Association sowie das Food and Nutrition Board der USA mindestens 4,7 g Kalium pro Tag. Zusätzlich wird zur Reduktion der Natriumzufuhr auf maximal 1,5 g pro Tag geraten. Auch die WHO sah sich aufgrund der klaren Studienlage gezwungen, ihre Richtlinien zu ändern. Global gilt nun das Ziel, die Kaliumzufuhr auf mindestens 3,5 g Kalium pro Tag zu erhöhen und die Natriumzufuhr auf maximal 2 g zu senken. Das molare Natrium-Kalium-Verhältnis sollte < 1 sein. Um ein ausgeglichenes Natrium-Kalium-Verhältnis zu erreichen sind in der Regel eine Natriumreduktion und eine gleichzeitige Erhöhung der Kaliumaufnahme notwendig.

Lesen Sie auf der nächsten Seite weiter!

Fortsetzung: Seite 3/3.

Auswirkungen von Natrium und Kalium auf die Funktionen des Körpers


Natrium, insbesondere NatriumchloridKalium, insbesondere basenbildende Kaliumverbindungen
Erhöht den BlutdruckNormalisiert den Blutdruck
Erhöht das SchlaganfallrisikoSenkt das Schlaganfallrisiko
Schädigt das Herz (Herzinsuffizienz, Fibrosierung)Normalisiert den Herzrhythmus
Fördert oxidativen und nitrosativen Stress durch Aktivierung der NADPH-Oxidase und Superoxid-Radikal-BildungLindert oxidativen und nitrosativen Stress durch Hemmung der NADPH-Oxidase und Superoxid-Radikal-Bildung
Versteift das Endothel durch verminderte NO-Synthese (-> endotheliale Dysfunktion)Macht das Endothel weicher durch normale NO-Synthese
Fördert die Entstehung von NierensteinenSchützt die Nieren und senkt die renale Ammoniakbildung
Fördert eine leichte metabolische AzidoseGleicht den Säure-Basen-Haushalt aus
Fördert die Fibrosierung von Herz, Nieren und Gefäßen (Aldosteron-abhängig) 
Verstärkt altersbedingte Abnahme der GedächtnisleistungReduziert altersbedingte Abnahme der Gedächtnisleistung
Erhöht das OsteoporoserisikoVerringert Calciumabbau aus den Knochen und die renale Calciumausscheidung
Hemmt die Aktivität der Natrium-Kalium-PumpeSteigert die Aktivität der Natrium-Kalium-Pumpe
Erniedrigt Zellmembranpotential und intrazelluläres Magnesium, erhöht intrazelluläres Natrium und CalciumErhöht Zellmembranpotential und intrazelluläres Magnesium, senkt intrazelluläres Calcium
Intrazellulär erhöhtes Natrium und erniedrigte Membranpotentiale sind prokanzerogen.Intrazellulär normales Kalium und normale Membranpotentiale sind antikanzerogen.
Fördert die InsulinresistenzVerbessert Insulinsensitivität
Fördert die Ödembildung in Zellen und im BindegewebeFördert die Diurese
Wird im Bindegewebe eingelagert, fördert über VEGF-C die Lymphangiogenese, Entzündungsprozesse und möglicherweise die MetastasierungFördert die Natriumausscheidung und wirkt dessen Einlagerung im Bindegewebe entgegen
Fördert Autoimmunerkrankungen 
Erhöht das Magenkrebsrisiko 

 

Leseprobe herunterladen

Gratis Updates Zum Buch Und Aktuellen Gesundheitsthemen​

NutricaMEDia benötigt Ihre Kontaktinformationen, die Sie uns zur Verfügung stellen, um Sie per E-Mail kontaktieren zu können. Sie können sich jederzeit von diesen Benachrichtigungen abmelden. Informationen zum Abbestellen sowie unsere Datenschutzpraktiken und unsere Verpflichtung zum Schutz Ihrer Privatsphäre finden Sie in unseren Datenschutzbestimmungen.

Aktuelle Beiträge